癌症是一種具有極大破壞性的疾病，儘管醫學界在抗癌**的研究方面取得了顯著進展，但耐藥性的癌細胞仍是**過程中的乙個巨大挑戰。傳統上，科學家們普遍認為癌細胞對抗癌藥物的耐藥性來自於其所攜帶的基因突變，這些隨機產生的突變賦予癌細胞生存的優勢。然而，最新的研究揭示了乙個全新的視角，即使在基因組相同的癌細胞中，也會對抗癌藥物產生不同的反應，關鍵在於它們的特定基因表達水平有所不同。
這項創新性的研究由美國西北大學和賓夕法尼亞大學的科學家共同完成，並在頂級科學期刊《自然》上發表。他們採用了一種名為fatemap的細胞標記技術，通過對每乙個癌細胞賦予唯一的“dna條形碼”可以追蹤和研究每乙個單獨細胞的生長、**以及迭代過程。通過fatemap技術，科學家們能夠洞察基因表達水平的變化，發現細胞基因轉錄圖譜上的差異對於抗癌藥物的反應起著決定性的作用。通過使用靶向抗癌**vemurafenib處理基因組相同的癌細胞，研究團隊觀察到在短短3-4週內，單個癌細胞就能產生出具有耐藥性的轉殖。
fatemap揭示了轉殖間型別的多樣性**於**後的單個細胞。
值得注意的是，這些耐藥性轉殖的基因轉錄圖譜表現出多樣性，而在對它們進行全基因組測序的過程中，並沒有發現重複出現的驅動基因突變。這證實了是細胞的基因表達模式，而不是基因突變，成為了決定耐藥性的關鍵因素。
轉殖之間基因表達的差異對應於形態，增殖和侵襲性的差異。
這項研究的重要發現在於，即便是基因相同的癌細胞，由於細胞內基因轉錄圖譜的差異，它們在形態、增殖速度和侵襲性方面也會呈現出顯著的差異。通過fatemap技術，可以根據基因轉錄圖譜的特性，**並識別出哪些癌細胞在接受靶向藥物**後會產生耐藥性。這種方法不僅增強了對癌細胞耐藥性機制的理解，也提供了新的策略，為開發新的抗癌**提供了可能。
空間轉錄組學分析證明，患者靶向**後出現耐藥性。
這項研究的另乙個重要貢獻在於，它提出了乙個挑戰：如何基於細胞的分子差異，定義生物學上有意義的'簇'，以便更好地理解這些差異對於細胞行為的影響。科學家們提出了乙個結合轉殖資訊和轉錄組學的方法——clonocluster，以幫助解決這個問題。
這項研究的發現揭示了耐藥性在癌症研究中的核心地位，並推動了我們對單細胞**的癌細胞系和多種藥物**的細胞型別的理解。通過fatemap，科學家們不僅可以揭示出許多生物過程中的型別多樣性，如幹細胞重程式設計和定向分化，還可以確定它們的潛在起源。這們進一步研究和**癌症提供了新的視角和策略。
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