非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, nsclc）是肺癌中最常见的病理类型，基因突变患者的靶向**给nsclc患者带来了极大的生存机会，间质-上皮细胞转化因子（mesenchymal-epithelial transition factor, met）基因是nsclc的重要肿瘤驱动基因，被认为是继egfr、alk和c-ros原癌基因1酪氨酸激酶（c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase, ros1）之后的重要**靶点，针对met基因突变的靶向药物受到越来越多的关注。met基因异常包括met 14外显子跳跃突变、基因扩增、基因融合和蛋白过表达。其中，针对met 14外显子跳跃突变的靶向药物发展最快，除此之外egfr突变肺癌患者靶向**耐药后会出现高比例met扩增和过表达，针对这些met基因异常，临床医生如何做到让患者实现更长生存，需要对其临床诊断和**进行规范与建议。
在nsclc人群中，中国met 14外显子跳跃突变的比例为0.9%-2.0%，中国香港地区和中国台湾地区分别为2.6%和3.3%，略低于国外人群数据（2%-4%）。其中，met 14外显子跳跃突变通常发生在老年患者中，中位年龄72.5岁。met 14外显子跳跃突变在肺腺癌患者中的发生率约3%，在肺鳞癌中为1%-2%。有研究发现，13%-22%的肺肉瘤样癌患者会发生met 14外显子跳跃突变。
met 14外显子跳跃突变的检测方法主要包括rt-qpcr、dna-ngs或rna-ngs，不同检测方法各有其优缺点，必要时可相互验证或补充检测。
对于局部晚期及转移性met 14外显子跳跃突变的nsclc患者，目前的临床数据提示met抑制剂的疗效良好，可以优先考虑采用高选择性ib类met酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, tkis）赛沃替尼（s**olitinib）、特泊替尼（tepotinib）、卡马替尼（capmatinib）、伯瑞替尼（bozitinib）、谷美替尼（glumetinib）等进行**。另外，在等待分子检测结果的同时，患者可接受标准系统**。
egfr突变的肺癌患者在靶向**耐药后也会出现met 基因异常，主要表现为扩增或过表达，针对这部分患者met 抑制剂单一**不足以克服吉非替尼或者奥希替尼等耐药性；需要使用 met 抑制剂和吉非替尼或者奥希替尼等联合**，这是因为吉非替尼或者奥希替尼耐药施加的选择性压力会导致癌细胞的下游信号传导激活足以维持生存，因此需要同时使用两者egfr抑制剂和met抑制剂进行**才能达到理想的疗效。
作者：锦州医科大学附属第一医院 刘晓梅肿瘤内科二门诊，227诊室 周二全天3号楼5楼肿瘤内科二门诊，周一，周四上午作者简介：锦州医科大学附属第一医院肿瘤二病区主任，硕士生导师，医学博士▪辽宁省抗癌协会肺癌专业委员会青委会副主任委员▪辽宁省抗癌协会姑息**委员会青委会副主任委员▪辽宁省基层卫生协会肺癌专业委员会副主任委员▪辽宁省生命科学学会肿瘤精准与转化委员会常委▪辽宁省细胞生物学会肺癌专业委员会常委▪辽宁省抗癌协会生物**专业委员会理事▪辽宁省生命关怀肿瘤专业委员会常委▪中国研究型医院学会分子诊断医学专业委员会肺癌学组委员▪中国老年学和老年医学学会精准医疗分会委员▪中国肺癌防治联盟液体活检专业委员会委员▪中国医药教育协会肿瘤化学**专业青年委员会委员欢迎点击关注“肿瘤科刘晓梅医生”，查看更多信息。
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