细胞学实验需要洁净的实验环境，避免细胞出现细菌、真菌、支原体污染十分重要。德国mb环境支原体祛除喷雾——mycoplasma off，即用型消毒喷雾，高效清除实验环境中的微生物污染。
ifnγ是在感染过程中促进先天免疫和适应性免疫的关键细胞因子。ifnγ作用于所有有核细胞，诱导大量具有强效抗菌活性的干扰素刺激基因(isgs)的表达。当病原体被模式识别受体(prrs，模式触发免疫)检测到或破坏免疫反应的调节因子(效应触发免疫)时，它们就会被抗菌途径靶向。
后一种机制，也被称为保护免疫，最初是在植物中描述的，并表明先天免疫可以通过其活动间接检测毒力因子。哺乳动物系统中保护免疫的复杂性仍未得到充分研究。保护性免疫是否存在于炎性ii型干扰素的产生和信号传导中尚不清楚。
在isg中有gbp家族的大型gtp酶。gbps通过靶向细胞内微生物，促进其破裂和微生物配体的释放，通过将自噬和氧化机制重定向到含病原体的位置，以及通过诱导焦亡或凋亡去除复制龛来限制感染。ifnγ上调原代感染细胞和邻近未感染的旁观者细胞中的抗微生物基因，包括gbps。
因此，ifnγ在大多数细胞类型中诱导了gbps的普遍表达。在gbps中，gbp1在ifn γ-引物细胞中含量最多。gbp1具有一个c端戊酰化位点，使其能够与膜结合，并与自身或与其他gbps形成同源/异源二聚体和膜结合涂层。gbp1 gtpase通过两个步骤将gtp转化为gmp。gbp1可以靶向宿主高尔基体膜，也可以靶向胞质细菌上含有刚地弓形虫(tg)或脂多糖(lps)的质膜衍生空泡。
然而，未感染的细胞如何保护自己免受gbp1的潜在破坏性作用仍不清楚。
近日，科研人员发现，在人巨噬细胞中，在缺乏ifnγ的情况下，gbp1的表达会杀死细胞并诱导高尔基断裂。暴露于ifn - 可通过pim1激酶活性改善巨噬细胞存活。pim1磷酸化gbp1，导致其被14-3-3σ隔离，从而阻止了gbp1的膜结合。在刚地弓形虫感染过程中，毒力蛋白tgist干扰ifn γ-信号通路，减少pim1，从而增加gbp1活性。虽然感染细胞可以以gbp1依赖的方式抑制病原体，但这种机制可以保护未感染的旁观者细胞。因此，pim1可以为病原菌毒力因子提供诱饵，保护ifn γ-信号通路的完整性。
相关研究发表在《science》上，文章标题为：“pim1 controls gbp1 activity to limit self-damage and to guard against pathogen infection”。
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