#玩转ai摘要#
细胞凋亡又称程序性细胞死亡（programmed cell death，pcd），是多细胞生物的一种生理过程，是在个体发育过程中为维持内环境稳态和调控机体发育，由基因编码的细胞死亡过程，可由细胞内部和外部因素的刺激所调控。
病毒是一类结构简单、性质特殊的微生命体，具有特殊的增殖方式，需要绝对的细胞内寄生。病毒感染宿主细胞后，为了复制遗传物质和合成子代病毒，某些病毒可通过抑制宿主细胞相关基因的表达和相应蛋白的合成，进而抑制被感染细胞的凋亡。
一方面，宿主细胞主动性凋亡引起被感染细胞死亡，同时达到清除病毒的效果，在机体防御病毒感染过程中起重要作用。另一方面，病毒亦主动诱导或抑制宿主细胞凋亡，以达到在机体内复制产生更多子代病毒并完成生活周期的目的，并造成持续**染，甚至肿瘤发生。
病毒感染细胞后，主要通过两种形式引起宿主细胞的凋亡：①通过免疫系统介导；②通过病毒自身蛋白直接诱导细胞凋亡，或病毒编码的产物诱导凋亡基因的表达等方式间接诱导靶细胞凋亡。
有研究表明，在感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, hiv）后，人体内cd4+ t淋巴细胞的不断减少与细胞凋亡直接相关。hiv包膜蛋白与cd4+ t淋巴细胞表面的cd4分子结合，促进hiv进入细胞；包膜蛋白从病毒上脱落并大量积聚在淋巴组织中，通过cd4分子活化信号途径诱导cd4+ t淋巴细胞发生凋亡，导致该细胞减少，引起以cd4+ t淋巴细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。hiv病毒还可引起细胞周期g2期阻滞，从而引起细胞凋亡。sars病毒可通过上调ca2+ 浓度增加线粒体膜的通透性。线粒体外膜被损坏后，位于线粒体内膜上的凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, aif）被钙依赖性钙蛋白酶裂解释放到胞质，裂解激活的 aif 能够切割dna。进入细胞核后，aif使细胞dn**段化，引起细胞凋亡。
有研究报道，人细小病毒b19感染红细胞后，可通过招募细胞线粒体死亡蛋白bax和bad，上调caspase-3和caspase-9蛋白活性，间接地诱导细胞发生凋亡。
一些病毒经过长期进化，为了能够在宿主体内长期生存，可通过多种途径干扰机体为清除被感染细胞而进行的细胞凋亡，最终有利于其在宿主体内长期潜伏。不同病毒抑制细胞凋亡的机制不同，病毒可以促进宿主细胞内抑凋亡蛋白的表达以阻断凋亡信号的转导，也可以通过启动宿主细胞的抗凋亡机制，阻止或延迟被感染的细胞发生凋亡。
例如呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, rsv）可上调抗凋亡基因iex-1l的表达，抑制由tnf-α导致的细胞凋亡；还可通过抗凋亡基因mcl-1表达的上调，延迟被感染细胞发生凋亡。
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