最近的研究表明，病毒可能在胰岛β细胞的损失中发挥了作用，从而引发了1型糖尿病。
现在，一项新的试验发现，当孩子被诊断患有1型糖尿病后不久，抗病毒药物可能有助于保护这些重要的β细胞。
抗病毒药物可以在1型糖尿病诊断时作为单独使用，或者与其他**方案结合使用，来拯救产生胰岛素的β细胞。该研究小组在德国汉堡举行的欧洲糖尿病研究学会年会上展示了他们的发现。这项研究同时发表在《自然医学》杂志上。
所谓的胰腺β细胞产生胰岛素。但在某些情况下，失控的自身免疫反应会导致身体攻击自己的β细胞，破坏儿童产生胰岛素的能力，从而引发1型糖尿病。
患有1型糖尿病的人（约占所有糖尿病病例的5%）需要依靠胰岛素注射来维持其余生命中的健康血糖水平。
参与这项新研究的研究人员多年来一直在调查导致胰岛β细胞破坏的自身免疫“级联”背后的根本原因，他们发现，常见的称为肠道病毒的普通病原体引起的低级感染经常出现在新被诊断为1型糖尿病的人的胰腺细胞中。
如果给这些人一些抗病毒药物，比如pleconaril和rib**irin，用来清除胰腺中的这些感染，会怎么样？
这项新试验由挪威奥斯陆大学医院的伊达·玛丽亚·米纳雷克博士领导，旨在回答这个问题。
团队跟踪了96名年龄在6岁到15岁之间的儿童，在他们参与该研究的前三周内被诊断为1型糖尿病。这些儿童被随机选择接受两种抗病毒药物或安慰剂**六个月。
mynarek的团队在血液中追踪所谓的c肽水平。根据一份会议新闻发布稿称，c肽“反映了胰腺中的胰岛素产量”。
因此，孩子在c肽水平测试中的水平越高，他们的胰腺就越能有效地产生胰岛素。
经过一年的追踪调查，研究人员发现接受抗病毒**的儿童的c肽水平相对于未接受**的儿童来说仍然保持“明显较高”。这表明该**有助于保护孩子的胰岛β细胞免受破坏。
研究人员发现，接受安慰剂的儿童的c肽水平下降了整整24％，而使用抗病毒药物的儿童仅下降了11％。
此外，团队指出，在接受抗病毒药物**的儿童中，有86%的孩子仍能自主产生足够的胰岛素，这使得辅助胰岛素**更加容易。同时，这也被认为与降低糖尿病并发症的风险相关。
该**似乎是安全的，没有观察到严重的***
据迈纳雷克团队称，他们的研究支持“低级持续病毒感染是一种潜在的疾病机制，并且通过开发新的疫苗可能可以预防1型糖尿病”的观点。
研究人员得出结论：“应该在疾病过程的早期阶段进行进一步研究，以评估抗病毒**是否可以延缓导致临床1型糖尿病的β细胞损伤的进程。”
更多信息。healthday提供了更多关于1型糖尿病的信息。
*：欧洲糖尿病研究协会，新闻发布稿，2023年10月3日。
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