世界衛生組織/國際心臟病學會和聯合會（who/isfc）將心肌炎定義為心肌的炎症性疾病。感染性因素為心肌炎的常見**，除此，還有免疫介導性、中毒性、代謝病、內分泌疾病、營養障礙、家族遺傳性、腫瘤等。
以病毒感染所致的病毒性心肌炎）被人們所熟知。根據臨床、超聲心**表現、組織學，以及血流動力學改變的綜合結果，可分為暴發性心肌炎、非暴發性心肌炎。
暴發性心肌炎在短期內可出現嚴重心律失常、血流動力學不穩定、心源性休克，可合併多器官功能障礙症候群、猝死的急性疾病，通常需要機械迴圈支援
2023年sharma等指出，心肌炎在普通人群中的發病率為0.05%至0.1%，在對心肌炎住院患兒的研究中，大約30%被診斷為暴發性心肌炎。儘管有一些相關的資料報告，但沒有關於暴發性心肌炎的真正流行率和發病率的系統資料。
既往研究表明，腸道病毒特別是柯薩奇病毒是vmc最常見的**，然而，近年來越來越多的研究表明，兒童vmc中細小病毒檢出率正在上公升，且引起暴發性心肌炎的概率非常高
暴發性心肌炎的發病機制主要是病毒直接損傷心肌細胞和啟用機體自身免疫反應，迅速引起受累心肌細胞的變性、溶解和壞死，導致心肌細胞的不可逆損傷、心室功能迅速下降，有時病變範圍也可以包括心包和心內膜。
鑑於暴發性心肌炎是由於病毒直接或間接破壞心肌細胞，同時啟用自身免疫系統對心肌細胞的持續損傷，使得心肌細胞受損後釋放相關酶入血，故監測心肌損傷標誌物，如肌酸激酶（creatinekinase，ck）、肌酸激酶同工酶（creatinekinase-mb，ck-mb）、肌鈣蛋白、腦鈉肽（brainnatriureticpepide，bnp）等變化。
可評估心肌細胞損傷程度。既往有研究發現，暴發性心肌炎組ck顯著高於n暴發性心肌炎組，高ck水平是暴發性心肌炎的早期特徵。而ctnt在血清中的比例高且持續時間較長，故敏感性更高。暴發性心肌炎還可同時侵犯心臟傳導系統，相關資料分析表明。
暴發性心肌炎組的st段壓低、qrs波時限延長，以及室性心動過速/室顫發生率明顯多於n暴發性心肌炎組。出現頑固性心源性休克表現，預後差，致死率高，其唯一有效的**方法就是早期選擇mcs**，生存率最高可提至80％。
盡早採取包括抗病毒**，如神經氨酸酶抑制劑、免疫調節**、機械生命支援為主的「以生命支援為依託的綜合救治方案」（lifesupportbasedcomprehensivetreatmentregimen，ls-bctr），可將暴發性心肌炎住院病死率降至5%以下。
報道表明，使用靜注人免疫球蛋白（intr**enoushumanimmunoglobulin，ivig）通過調節免疫反應和中和促炎細胞因子**暴發性心肌炎患者的有效性。
綜上，目前對暴發性心肌炎臨床特徵的相關分析報道較多，各個研究中心有相同，也有不同之處。對暴發性心肌炎患兒預後轉歸雖然國外已有多中心研究報道，但結果中也有相互矛盾之處。
暴發性心肌炎因其病情重、快速進展的特點，併發症發生率高，常可危及患兒生命，死亡率較高。目前暴發性心肌炎的診斷主要依靠臨床表現、體徵、輔助檢查等綜合手段。
早期臨床表現不典型，輔助檢查方法缺乏特異性。本研究通過回顧性分析西安市兒童醫院39例暴發性心肌炎患兒（病例組）的一般資料，臨床表現、輔助檢查、**手段及結局，尋找影響患兒預後的不良因素，為暴發性心肌炎的診斷和**、早期識別和預後不良的干預提供臨床依據；
回顧性分析暴發性心肌炎和普通心肌炎的臨床特徵、生化指標、心電圖、超聲心電圖等，為疾病嚴重程度的早期識別，以及更精準及時的**提供理論依據。並對暴發性心肌炎組內存活患兒進行隨訪，了解暴發性心肌炎患兒臨床轉歸與預後。
心肌炎是心肌局灶性或瀰漫性病變。暴發性心肌炎以突發、嚴重的心肌侷限性或瀰漫性炎症損傷為特徵，迅速出現難以糾正的血流動力學障礙，常致心源性休克、惡性心律失常和（或）mods。
國外流行病學資料顯示，暴發性心肌炎約佔vmc的38%，病死率可高達48％。兒童臨床表現多變、不典型，病情發展迅速，死亡率高，故需要早識別、早診斷、早干預。
病原體感染：常見病毒的直接或間接作用：vetter等人報道，病毒感染是兒童vmc的主要原因，其中腸道病毒（14%-33%）和腺病毒（8%-23%），其次為pvb19、eb病毒、巨細胞病毒等均可引起暴發性心肌炎。
同時暴發性心肌炎的病原學也存在一定的地域差異，在歐美，pvb19和人皰疹病毒6的感染率均高於腸道病毒。然而，亞洲仍然以腸道病毒感染為主。隨著新一代測序技術的出現，使我們對感染性心肌炎的可能病原體得到了更深一步的認識。
研究發現，一些罕見病毒包括愛潑斯坦巴爾病毒（41%）、人佩吉病毒（4%）、人內源性逆轉錄病毒k（100%），以及除病毒外如，肺炎衣原體、結核分枝桿菌、腦膜炎奈瑟菌或原生動物如，惡性瘧原蟲、剛地弓形蟲等均已報道可誘發暴發性心肌炎。
自身免疫疾病相關：如系統性紅斑狼瘡、風濕病、硬皮病和乾燥症候群均被報道可誘發暴發性心肌炎。自身免疫性疾病引起的免疫穩態障礙可能使自身抗原暴露於免疫系統中，錯誤地啟用心肌細胞特異性t細胞（cd3+/cd8+t細胞為主）
暴發性心肌炎是急性心肌炎中最嚴重的型別，臨床表現為短期內可出現嚴重心律失常、血流動力學不穩定、心源性休克、猝死，亦可合併mods，多臟器衰竭而亡。
患兒常有感染的前驅症狀，早期症狀多與其他疾病相似，多不典型，常以噁心、嘔吐等消化道症狀或神經系統症狀如抽搐、暈厥等，多以胸外表現為首發症狀入院。
不同年齡組患兒起病症狀可不同，小嬰兒可有拒乳、發紺、四肢涼等表現，幼兒多以消化系統（噁心、嘔吐、腹瀉）症狀為首發，可達72.5%，而青春期患兒（>10歲）多以迴圈系統（胸悶、乏力）等症狀多見，常易漏診、誤診。
孫麗傑等研究發現暴發性心肌炎組和n暴發性心肌炎組患者均以胸悶、胸痛表現最為常見，兩組發生率相近，暴發性心肌炎組患兒乏力和暈厥的發生率均明顯高於n暴發性心肌炎組。
與普通心肌炎相比，暴發性心肌炎患兒心臟收縮功能受到嚴重影響，血壓常不穩定，表現為低血壓。veronese等研究報道，暴發性心肌炎較n暴發性心肌炎患者暈厥、低血壓的發生率高。
心臟彩色都卜勒超聲檢查在暴發性心肌炎的診斷中應用廣泛，可出現室壁運動幅度和左室射血分數
leftventricularejectionfraction，lvef）減小、室壁增厚、心腔擴張、心包積液、瓣膜反流、血栓形成等表現。
暴發性心肌炎更易出現嚴重的左室收縮、舒張功能下降和顯著的室壁節段性運動異常。有研究指出lvef明顯下降的同時往往伴有室間隔增厚。室壁運動幅度及lvef減低可直接反映暴發性心肌炎病情嚴重程度，是評估患兒預後的重要指標。
心臟磁共振相比超聲心**檢測更為敏感，已成為診斷心肌炎的最佳無創手段。2023年，美國心臟病學會雜誌（jcca）發表了關於心臟磁共振成像在心肌炎診斷中的應用***
提示心肌充血及毛細血管滲漏：t1加權像顯示早期釓增強；提示心肌壞死和纖維化：t1加權像顯示至少1處非缺血性區域分布的侷限性晚期延遲釓增強。li研究發現。
暴發性心肌炎組釓對比劑延遲增強含量明顯高於n暴發性心肌炎組。93%的暴發性心肌炎患者有間隔受累，38%的暴發性心肌炎中呈瀰漫性改變。可以間接反映心肌炎中心肌炎症/水腫的程度，評估病情的嚴重程度。
有報道稱，病程初，晚期釓增強的面積越小，提示患兒預後較好。由於暴發性心肌炎病灶範圍更廣、病變程度更重，磁共振在暴發性心肌炎診斷中的敏感性明顯高於vmc。
但在暴發性心肌炎患兒急性期，由於搬動、麻醉、操作等因素患兒不易接受，很難完成該檢查。
隨著暴發性心肌炎診斷標準的逐漸更新，基於診斷之上的**也在不斷更新。強調mcs對維持血流動力學穩定的重要性。雖然目前使用的mcs裝置有幾種不同的型別，但mcs的原則是為患者提供不可缺少的迴圈支援，避免休克發生。
主動脈內球囊反搏術（intra-aorticballoonpump，iabp），廣泛用於心源性休克患者的迴圈支援，球囊與心臟的收縮和舒張同步充氣和放氣。因此，iabp可以降低左室後負荷，增加流向大腦和腎臟的血流量，從而緩解休克症狀。
iabp成功的關鍵在於球囊放置的準確性和充氣、放氣的時機。兒童心率偏快、主動脈彈性大，故置入難度較大。目前iabp在心肌炎患兒中尚未有大規模研究。
iabp一般不足以替代心室射血功能，因此可與體外膜肺氧合聯用ecmo作為一種經皮植入式機械輔助技術，可以同時提供雙心室聯合呼吸輔助。
目前主要用於危重疾病領域的急性迴圈和/或呼吸衰竭患者的短期輔助和生命支援系統，以及常規**失敗時的急救。ecmo有兩種形式：靜脈到靜脈僅具有呼吸輔助作用，靜脈到動脈同時具有迴圈和呼吸輔助作用。
有資料表明，在ecmo支援的所有疾病型別中，暴發性心肌炎的存活率較高，平均存活率為60-75%。在ecmo的幫助下，大多數暴發性心肌炎兒童可以在5-9天內撤離，逐漸痊癒，長期隨訪心功能結果滿意。
因其花費較大，後期存在一定併發症風險，如血栓形成、凝血異常和繼發感染等。在兒童的應用還處於初級探索階段，對開始**及撤機的指徵還有待更進一步的研究、**需要注意的是，mcs的成功率只能達到40-70%，少數報道可以達到80%以上。
因此在針對暴發性心肌炎中「幫浦故障」的**外，我們還需考慮可以減弱或抑制引起細胞因子風暴的其他**。
綜上，目前對暴發性心肌炎臨床特徵的相關分析報道較多，各個研究中心有相同，也有不同之處。對暴發性心肌炎患兒預後轉歸雖然國外已有多中心研究報道，但結果中也有相互矛盾之處。
此外，由於暴發性心肌炎病情重，進展快，前瞻性的臨床研究較少。隨著ecmo技術的不斷發展，以及「ls-bctr」**方案的提出，臨床醫師在面對暴發性心肌炎如何把握**時機，如何評價**效果及預後都有待進一步研究。
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